A digestão mínima começa na boca com lipases linguais seguida de emulsificação e alguma digestão no estômago através da ação de enzimas gástricas. A emulsão bruta de lipídios entra no duodeno e se mistura com a bile e o suco pancreático que contém enzimas (por exemplo, lipase pancreática, colipase). Os TGs são digeridos em monoglicerídeos e 2 ácidos graxos e a subsequente absorção desses produtos de digestão do lúmen intestinal para os enterócitos e a secreção para a circulação é um processo complexo. Embora haja alguma hidrólise adicional pela lipase pancreática que pode resultar na formação de glicerol e ácidos graxos livres, os monoglicerídeos com um ácido graxo na posição sn-2 e 2 ácidos graxos são as formas predominantes disponíveis para absorção. Os ácidos graxos são absorvidos pelos enterócitos por meio de processos mediados por proteínas (isto é, transportadores) e independentes de proteínas. O transporte de lipídios absorvidos da membrana plasmática para o retículo endoplasmático envolve proteínas de tráfego intracelular.

• No entanto, o tráfego dessas vesículas secretoras parece ser regulado pela ação de uma proteína transmembrana pertencente à família diferencialmente expressa em células normais e neoplásicas (DENN), especificamente DENND5B (Fig. 2).
• Tripsina, quimotripsina e elastase são todas endopeptidases que hidrolisam ligações peptídicas internas de proteínas, enquanto as carboxipeptidases são exopeptidases que hidrolisam ligações peptídicas terminais em proteínas.
• Um teste comum para intolerância à lactose envolve a administração oral de um bolus de lactose ao paciente.
• Os ácidos graxos de cadeia longa e os monoglicerídeos se reúnem em triglicerídeos dentro da célula intestinal e, juntamente com o colesterol e as vitaminas lipossolúveis, são então incorporados em veículos de transporte chamados quilomícrons.
• A hidrólise de TG no enterócito pode ser apoiada pela carboxilesterase 2c (CES2c) (Maresch et al, 2019).

Os sais biliares têm um lado hidrofóbico e um lado hidrofílico, por isso são atraídos tanto pelas gorduras quanto pela água. Isso os torna emulsificantes eficazes, o que significa que quebram grandes glóbulos de gordura em gotículas menores. A emulsificação torna os lipídios mais acessíveis às enzimas digestivas, aumentando a área de superfície para que elas atuem (ver Fig. 5.22 abaixo).

Melhorando A Digestão De Gordura

Quase 70% da população mundial tem intolerância à lactose – uma deficiência diagnosticável da enzima que digere a lactose chamada lactase. A frequência da intolerância à lactose, combinada com a popularidade de alimentos ricos em lactose, como leite, sorvete e queijo mussarela fresco, torna as enzimas lactase uma das principais opções de suplementos digestivos. Na verdade, entre as enzimas digestivas disponíveis no mercado, a lactase foi a mais amplamente estudada e clinicamente comprovada para melhorar os sintomas de intolerância à lactose, como gases, distensão abdominal, náuseas e diarreia, quando tomada em doses suficientes no início de uma refeição. Produz as enzimas digestivas mais importantes, que são aquelas que decompõem carboidratos, proteínas e gorduras. Pacientes com hipercolesterolemia familiar homozigótica (HF) apresentam níveis muito elevados de LDL derivados de defeitos de ligação e atualização. Os pacientes apresentam estrias de ácidos graxos sob as células endoteliais dos vasos que se transformam em placas calcificadas e lesões cheias de gordura.



Desde o início, deve-se mencionar que a ideia de interferir na digestão lipídica para fins terapêuticos (como conseguir perda de peso) não é nova. Isto é consideravelmente menor do que a perda de peso de 20-30% alcançada durante esse período pela cirurgia bariátrica padrão-ouro (Maciejewski et al, 2016) e pelo análogo estável do peptídeo semelhante ao glucagon 1 (GLP-1) semaglutida (Wilding et al, , 2021). No entanto, dados pré-clínicos recentes sugerem que a própria cirurgia bariátrica causa perda de peso através de um mecanismo complexo de má absorção (Ding et al, 2021), atestando o potencial de direcionar a digestão lipídica intestinal para tratar a obesidade e outras doenças metabólicas.

Como As Enzimas Digestivas Ajudam Seu Corpo A Digerir Gorduras

Notavelmente, ambos os processos demonstraram ter um grande impacto no estado metabólico de todo o corpo. Por outro lado, enquanto camundongos deficientes em RBP2 apresentam aumento de MG no intestino delgado (semelhante aos camundongos deficientes em MGL) (Douglass et al, 2015), eles são suscetíveis à obesidade devido à redução do gasto energético e ao aumento da ingestão de alimentos (Lee et al, 2015). Este fenótipo metabólico inesperado pode ser devido ao aumento da liberação de polipeptídeo inibitório gástrico das células enteroendócrinas, que é conhecido por promover ganho de peso (Lee et al, 2020). Essas descobertas destacam uma diferença interessante com a deleção específica de enterócitos de LPCAT3 em camundongos em DH, que reduziram severamente a ingestão de alimentos e o peso corporal devido ao aumento da liberação de GLP-1 pelas células enteroendócrinas (Wang et al, 2016). Tais estudos indicam que a digestão e absorção intestinal de gordura está estreitamente interligada com a função endócrina do sistema digestivo, o que é especialmente relevante no contexto do desenvolvimento de terapias para tratar doenças metabólicas. Os triglicerídeos são moléculas grandes e, diferentemente dos carboidratos e das proteínas, não são solúveis em água. Por causa disso, eles gostam de se agrupar em grandes gotículas quando estão em um ambiente aquoso como o trato digestivo.



Da mesma forma, a deleção de L-FABP em um modelo de formação de adenomas colorretais em camundongos resultou em uma redução do tamanho dos pólipos e alteração do lipídio intestinal (Dharmarajan et al, 2013). Além do seu papel nos enterócitos, os FABPs também são secretados na circulação geral. Em conjunto, estes resultados posicionam os FABPs como alvos potenciais para intervenção farmacológica para múltiplas condições. Como você pode ver na variada lista de doenças acima, há muitas maneiras pelas quais a digestão pode ser interrompida. Um defeito congênito com o qual uma pessoa nasce em quase todos os órgãos pode afetar a forma como o corpo pode usar nutrientes essenciais, incluindo gordura. Os defeitos nos intestinos, onde os nutrientes são decompostos e absorvidos, são a principal preocupação.

Mais Sobre Como Nutrir Uma Pessoa Mais Saudável Com Insuficiência Pancreática Exócrina

Em vez disso, tripsinogênio, quimotripsinogênio, procarboxipeptidase e proelastase são convertidos em tripsina, quimotripsina, carboxipeptidase e elastase, respectivamente.[3] Essa conversão ocorre quando a enteroquinase, uma enzima duodenal, converte o tripsinogênio em tripsina. A tripsina pode então converter quimotripsinogênio, procarboxipeptidase e proelastase em suas formas ativas. Tripsina, quimotripsina e elastase são todas endopeptidases que hidrolisam ligações peptídicas internas de proteínas, enquanto as carboxipeptidases são exopeptidases que hidrolisam ligações peptídicas terminais em proteínas. Esses zimogênios pancreáticos deixam o pâncreas através do ducto pancreático principal (de Wirsung) e unem-se ao ducto biliar comum formando a ampola de Vater e desembocam na porção descendente do duodeno através da papila duodenal maior. O ducto biliar comum transporta a bile produzida no fígado e armazenada na vesícula biliar. A bile contém uma mistura de sais biliares, colesterol, ácidos graxos, bilirrubina e eletrólitos que ajudam a emulsificar os lipídios hidrofóbicos no intestino delgado, necessários para o acesso e ação da lipase pancreática, que é hidrofílica.



Além disso, vamos nos aprofundar no que você pode fazer hoje para melhorar a digestão de gordura e se manter feliz e saudável. Seu corpo produz enzimas digestivas para ajudá-lo a quebrar os alimentos e absorver nutrientes. Se você tiver certos problemas de saúde, pode precisar de reposição de enzimas digestivas para ajudar a prevenir a má absorção.

Mindfulness 101: A Importância Para Sua Saúde

TAG e outros lipídios neutros, juntamente com apolipoproteína (apo) B-48s e triglicerídeos transferases microssomais, formam pré-CM, que são transportados do RE para o complexo de Golgi pelas vesículas de transporte pré-CM para formar CM maduro (Black, 2007). Os CM maduros saem do complexo de Golgi e se fundem com a membrana basolateral, após o que são secretados na lâmina própria (Mansbach e Gorelick, 2007; Sabesin e Frase, 1977). Se você notar problemas digestivos ou de má absorção, a falta de enzimas pode ser o seu problema.

• Aqui, as gorduras absorvidas são remontadas em quilomícrons e, em menor extensão, em VLDLs e secretadas pelos enterócitos.
• As gorduras são os blocos de construção dos fosfolipídios, componentes-chave das membranas celulares.
• Os pacientes apresentam estrias de ácidos graxos sob as células endoteliais dos vasos que se transformam em placas calcificadas e lesões cheias de gordura.
• A síntese de ácidos graxos a partir de carboidratos ocorre nas células do SNC; isso aumenta a produção e manutenção dos fosfolipídios necessários para organelas e membranas celulares.

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